HYGEIA Hospital
ΜΗΤΕΡΑ
Παίδων ΜΗΤΕΡΑ
ΛΗΤΩ Μαιευτικό, Γυναικολογικό & Χειρουργικό Κέντρο
Y-Logimed Α.Ε.
AlfaLab | Kέντρο Μοριακής Βιολογίας & Κυτταρογενετικής
Beatific® | Super-effective Anti-aging Skincare for Face - Eyes - Body

Βαριατρική Χειρουργική

H παχυσαρκία ως παράγων κινδύνου καρδιαγγειακής νόσου

Υπάρχουν διάφοροι τρόποι ποσοτικής έκφρασης της παρουσίας υπερβάλλοντος λιπώδους ιστού στον οργανισμό και ως εκ τούτου δεν υπάρχει ένας καθολικά αποδεκτός ορισμός της παχυσαρκίας.

Γράφουν οι
Αγάθη Στεργίου
Καρδιολόγος, Α’ Καρδιολογική Κλινική ΥΓΕΙΑ
Αθανάσιος Πιπιλής
Καρδιολόγος, Α’ Καρδιολογική Κλινική ΥΓΕΙΑ

Ο Δείκτης Μάζας Σώματος (ΒΜΙ), η περίμετρος μέσης, ο λόγος περίμετρος μέσης/περίμετρο γλουτών και ο λόγος βάρος/ύψος έχουν επαρκώς μελετηθεί σε επιδημιολογικές μελέτες. Οι δύο πρώτοι αποτελούν ίσως τους πιο εύχρηστους και κλινικά εφαρμόσιμους δείκτες στην καθημερινή πρακτική, αν και κανείς δεν μετρά άμεσα το σπλαχνικό λίπος. Ο ΒΜΙ και η περίμετρος μέσης έχουν, όπως είναι λογικό, συσχέτιση (στην επιδημιολογική μελέτη EPIC οι δύο δείκτες είχαν 85% συσχέτιση). Ως υπέρβαρα ορίζονται τα άτομα με ΒΜΙ στα 25-29,9 kg/m2, ενώ ως παχύσαρκα αυτά με ΒΜΙ >30 kg/m2.

Σύμφωνα με την Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία τα παχύσαρκα άτομα κατηγοριοποιούνται περαιτέρω σε κατηγορία Ι με ΒΜΙ 30-35 kg/m2, κατηγορία ΙΙ με ΒΜΙ 35-40 kg/m2 και κατηγορία ΙΙΙ με ΒΜΙ >40 kg/m2. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, με βάση την περίμετρο της μέσης καθορίζονται δύο επίπεδα CδράσηςE. Στο πρώτο επίπεδο, όταν η περίμετρος είναι >94 cm σε άνδρες και >80 cm σε γυναίκες, πρέπει να μην αυξηθεί επιπλέον το σωματικό βάρος, ενώ στο δεύτερο επίπεδο δράσης, όταν η περίμετρος μέσης είναι >102 cm σε άνδρες και >88 cm σε γυναίκες, πρέπει να ξεκινήσει παρέμβαση.

Επιδημιολογία
Η παχυσαρκία έχει λάβει χαρακτήρα επιδημίας τόσο σε ενήλικες όσο και σε παιδιά. Στις ΗΠΑ σχεδόν το 70% του πληθυσμού θεωρούνται παχύσαρκοι ή υπέρβαροι, ενώ πριν από 40 έτη το ποσοστό αυτό ήταν κάτω από 25%. Πολλές επιδημιολογικές μελέτες έχουν συσχετίσει την παχυσαρκία με την ολική θνητότητα, αλλά και ειδικότερα με την καρδιαγγειακή νοσηρότητα. Μια εξαιρετική συλλογική ανάλυση από την Οξφόρδη, που αναφέρεται σε 57 μελέτες και 900.000 άτομα, συσχέτισε τον ΒΜΙ όχι μόνο με τη συνολική θνητότητα, αλλά και με τη θνητότητα από ειδικά αίτια. Η μεταανάλυση των μελετών αυτών έδειξε ότι ο ΒΜΙ είναι ισχυρός προγνωστικός δείκτης της συνολικής θνητότητας τόσο πάνω όσο και κάτω από το βέλτιστο όριο των 22,5-25 kg/m2, όπου καταγράφεται η χαμηλότερη ολική θνητότητα για όλες τις ηλικίες και για τα δύο φύλα. Πάνω από το όριο αυτό, η θνητότητα ήταν κατά μέσο όρο περίπου 30% υψηλότερη για κάθε 5 kg/m2 μεγαλύτερο ΒΜΙ, ιδίως στις νεότερες ηλικίες (35-59 έτη). Η αύξηση της ολικής θνητότητας ήταν αποτέλεσμα κυρίως της αύξησης της καρδιαγγειακής θνητότητας. Υπολογίζεται ότι σε ΒΜΙ 30-35 kg/m2, η μέση επιβίωση μειώνεται κατά 2-4 έτη, ενώ σε ΒΜΙ 40-45 kg/m2 μειώνεται κατά 8-10 έτη (συγκρίσιμη με την επίδραση του καπνίσματος).

Αρκετοί από τους κλασικούς παράγοντες κινδύνου είχαν ισχυρή συσχέτιση με τον ΒΜΙ. Σε όλο το φάσμα σωματικού βάρους (ΒΜΙ 15-50 kg/m2) ο ΒΜΙ σχετιζόταν θετικά και σχεδόν γραμμικά με την αρτηριακή πίεση και συγκεκριμένα κάθε αύξηση κατά 5 kg/m2 αντιστοιχούσε σε τουλάχιστον 5 mmHg αύξηση της συστολικής και 4 mmHg αύξηση της διαστολικής αρτηριακής πίεσης. Μέχρι τα 30 kg/m2 ο ΒΜΙ σχετιζόταν αντίστροφα με την HDL χοληστερόλη, θετικά με τη non-HDL και επίσης είχε ισχυρή θετική σχέση με το λόγο non-HDL/HDL. Οι σχέσεις αυτές γίνονταν ασθενέστερες στην ηλικιακή ομάδα των 70-79 ετών. Πάνω από τα 30 kg/m2 ο ΒΜΙ είχε μεν ασθενή συσχέτιση με τα διάφορα κλάσματα των λιπιδίων, αλλά μπορούσε να συσχετιστεί με αύξηση των μικρών, πυκνών και ιδιαίτερα αθηρογόνων LDL σωματιδίων. Τέλος, η παχυσαρκία είχε ισχυρή συσχέτιση με το διαβήτη.

Η ισχαιμική καρδιακή νόσος ευθυνόταν για περισσότερο από το ένα τέταρτο των συνολικών θανάτων. Ο ΒΜΙ και η θνητότητα από ισχαιμική καρδιοπάθεια είχαν ισχυρή συσχέτιση στο φάσμα 20-40 kg/m2 και πιθανόν και σε μεγαλύτερες τιμές ΒΜΙ. Στο φάσμα 25-50 kg/m2, κάθε 5 kg/m2 αύξηση του ΒΜΙ αναλογούσε σε 40% αύξηση της θνητότητας. Η συσχέτιση ήταν λίγο ισχυρότερη στη μέση ηλικία σε σχέση με τους ηλικιωμένους, πιθανόν ως αποτέλεσμα της ασθενέστερης συσχέτισης σε μεγάλες ηλικίες της υπέρτασης και της χοληστερόλης με τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, αλλά πάντως παρέμενε σαφέστατη ακόμα και σε ηλικίες πάνω από 80 έτη. Η θνητότητα από αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια (ΑΕΕ) ήταν μικρότερη και περίπου το ένα τρίτο της θνητότητας από ισχαιμική καρδιακή νόσο. Η συσχέτιση ήταν πολύ ισχυρότερη στη μέση ηλικία σε σχέση με τους ηλικιωμένους. Κάθε αύξηση κατά 5 kg/m2 αντιστοιχούσε σε αύξηση κατά 40% της θνητότητας, εύρημα σε μεγάλο βαθμό ανεπηρέαστο από τον τύπο του ΑΕΕ και το κάπνισμα. H συσχέτιση του ΒΜΙ με άλλα αγγειακά αίτια θανάτου ήταν παρόμοια με αυτή των ΑΕΕ, δηλαδή κάθε αύξηση του ΒΜΙ κατά 5 kg/m2 αντιστοιχούσε σε 40% αύξηση θνητότητας. Ισχυρότερες ήταν οι σχέσεις με τη θνητότητα από καρδιακή ανεπάρκεια και υπέρταση.

Στις υψηλότερες τιμές ΒΜΙ υπήρχε ιδιαίτερα ισχυρή συσχέτιση με τη θνητότητα από σακχαρώδη διαβήτη, μη νεοπλασματική νεφρική νόσο και μη νεοπλασματική ηπατική νόσο (κυρίως κίρρωση). Όσον αφορά στη θνητότητα από νεοπλασματική νόσο, στο εύρος 25-50 kg/m2, παρατηρήθηκε 10% αύξηση θνητότητας για κάθε 5 kg/m2 αύξηση του ΒΜΙ. Συμπερασματικά, η αύξηση της θνητότητας σε άτομα με ΒΜΙ μεγαλύτερο από 25 kg/m2 ήταν κυρίως καρδιαγγειακής αιτιολογίας και, σε μικρότερο βαθμό, νεοπλασματικής. Τα δεδομένα της μεταανάλυσης αυτής προέρχονται κυρίως από την Ευρώπη και την Αμερική. Φαίνεται, όμως, ότι αντίστοιχα ευρήματα υπάρχουν και σε ασιατικούς πληθυσμούς.

Στην μελέτη INTERHEART, μια μελέτη ασθενών-μαρτύρων για την εντόπιση των παραγόντων κινδύνου του εμφράγματος μυοκαρδίου σε πολλές περιοχές του πλανήτη, βρέθηκε ότι 9 απλοί παράγοντες κινδύνου που σχετίζονται με τον τρόπο ζωής (σχέση ΑpoA/ApoB, κάπνισμα, σακχαρώδης διαβήτης, υπέρταση, κοιλιακή παχυσαρκία, ψυχοκοινωνικοί λόγοι, μικρή κατανάλωση φρούτων/λαχανικών, έλλειψη άσκησης και καθόλου αλκοόλ) εξηγούν κατά 90% αιτιολογικά το έμφραγμα μυοκαρδίου σε όλους τους πληθυσμούς που έχουν μελετηθεί. Ανάμεσα στους παράγοντες αυτούς, η παχυσαρκία προσέδιδε σχετικό κίνδυνο 1,6 και ήταν πέμπτος σε σημασία κίνδυνος μετά την υπερλιπιδαιμία (σχετικός κίνδυνος 3,2), το κάπνισμα (2,8), το διαβήτη (2,4) και την υπέρταση (1,9). Μάλιστα, επειδή σε αρκετούς πληθυσμούς η παχυσαρκία έχει σημαντικό επιπολασμό θεωρείται ότι σε πληθυσμιακό επίπεδο, εάν δεν υπήρχε παχυσαρκία, θα καταγράφονταν παγκοσμίως 20% λιγότερα εμφράγματα.

Παθοφυσιολογία
Η παχυσαρκία δρα δυσμενώς στο καρδιαγγειακό σύστημα, μέσω δυσμενούς επίδρασης σε καθιερωμένους παράγοντες κινδύνου, αλλά ίσως και ανεξάρτητα από αυτούς. Το λίπος θεωρείται ένας μεταβολικά ενεργός ενδοκρινής ιστός, ικανός να συνθέσει και να απελευθερώσει στην κυκλοφορία πεπτιδικά και μη συστατικά, καθώς και ικανό αριθμό ορμονών και κυτταροκινών που παρεμβαίνουν στην καρδιαγγειακή ομοιόσταση. Αυξημένα επίπεδα λεπτίνης, μιας ορμόνης που ελέγχει την πρόσληψη τροφής και το μεταβολισμό ενέργειας μπορεί να σχετίζονται ειδικά με τα καρδιαγγειακά νοσήματα. Η CRP επίσης μπορεί να παίζει ρόλο στην ανάπτυξη αντίστασης στη λεπτίνη, ώστε η ενδογενής υπερλεπτιναιμία να μην καταστέλλει την όρεξη και να μην αυξάνει την κατανάλωση ενέργειας. Πρόσφατα, αυξημένες συγκεντρώσεις λεπτίνης και CRP σχετίστηκαν με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών συμβαμάτων, με τη λεπτίνη να αποτελεί πιο ισχυρό προγνωστικό δείκτη. Σαφώς, πάντως, η αύξηση των φλεγμονωδών δεικτών σχετίζεται με την αντίσταση στην ινσουλίνη, την παχυσαρκία και τα καρδιαγγειακά συμβάματα.

Η παχυσαρκία επιδρά αρνητικά στη δομή και τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος. Αυξάνει τον όγκο παλμού, την καρδιακή παροχή και το καρδιακό έργο, ενώ επικρατούν χαμηλότερες περιφερικές αντιστάσεις για κάθε επίπεδο αρτηριακής πίεσης. Η καρδιακή συχνότητα αυξάνεται ελαφρά λόγω ενεργοποίησης του συμπαθητικού συστήματος. Οι αυξημένες πιέσεις πλήρωσης και ο όγκος οδηγούν σε διάταση των αριστερών κοιλοτήτων, συγκεντρική υπερτροφία και αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας. Η διάταση της αριστερής κοιλίας και η διάταση του αριστερού κόλπου αυξάνουν τον κίνδυνο για καρδιακή ανεπάρκεια και ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής. Σε μελέτη 6.000 ατόμων και διάρκεια παρακολούθησης 14 ετών, για κάθε αύξηση του ΒΜΙ κατά 1 kg/m2, ο κίνδυνος καρδιακής ανεπάρκειας αυξήθηκε κατά 5% στους άνδρες και κατά 7% στις γυναίκες. Σε άλλη ανάλυση, περίπου 80.000 ατόμων, από 5 επιδημιολογικές σειρές, οι παχύσαρκοι είχαν σχεδόν 50% αυξημένο κίνδυνο για ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής. Οι δομικές μεταβολές στην αριστερή κοιλία οδηγούν σε συχνές και σύμπλοκες κοιλιακές αρρυθμίες, διαστολική και συστολική καρδιακή ανεπάρκεια. Υποστηρίζεται ότι αναπτύσσεται αυξημένη ηλεκτρική ευερεθιστότητα, ακόμη και χωρίς ύπαρξη κλινικής καρδιακής ανεπάρκειας. Επίσης, υπάρχει θετική συσχέτιση μεταξύ διορθωμένου QT διαστήματος και BMI.

Η παρουσία όψιμων δυναμικών (που σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου) σχετίζεται επίσης με εκσεσημασμένη παχυσαρκία. Έχουν αναφερθεί αυξημένα περιστατικά αιφνίδιου καρδιακού θανάτου σε φαινομενικά υγιείς παχύσαρκους ασθενείς. Στη μελέτη Framingham η ετήσια επίπτωση αιφνίδιου καρδιακού θανάτου ήταν σχεδόν 40 φορές υψηλότερη στον παχύσαρκο σε σύγκριση με το μη παχύσαρκο πληθυσμό. Επίσης, η παχυσαρκία, μέσω του αυξημένου ενδοαγγειακού όγκου και λόγω της μειωμένης φυσικής δραστηριότητας οδηγεί σε φλεβική ανεπάρκεια, οιδήματα και σε αυξημένο κίνδυνο φλεβικής θρομβοεμβολής και πνευμονικής εμβολής, ειδικά σε γυναίκες.

Το παράδοξο της παχυσαρκίας
Παρά τις αποδεδειγμένες βλαβερές επιδράσεις της παχυσαρκίας στο καρδιαγγειακό σύστημα, πλήθος μελετών έχουν περιγράψει ένα παράδοξο φαινόμενο: υπέρβαρα και παχύσαρκα άτομα με εγκατεστημένη καρδιαγγειακή νόσο, όπως υπέρταση, καρδιακή ανεπάρκεια, στεφανιαία νόσο, περιφερική αγγειοπάθεια, έχουν πιο ευνοϊκή πρόγνωση σε σύγκριση με μη παχύσαρκα άτομα. Μεταξύ των υπερτασικών ασθενών, όσοι είναι παχύσαρκοι έχουν μικρότερη επίπτωση ΑΕΕ και θανάτου, ίσως λόγω χαμηλότερων περιφερικών αντιστάσεων και χαμηλότερης δραστικότητας ρενίνης. Σε παχύσαρκους ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια το ίδιο παράδοξο έχει αποδοθεί στην πιθανή παρουσία ικανής μεταβολικής εφεδρείας (η προχωρημένη καρδιακή ανεπάρκεια θεωρείται καταβολική κατάσταση), σε χαμηλότερα επίπεδα κολπικών νατριουρητικών πεπτιδίων και σε παρουσία προστατευτικών κυτταροκινών με ευνοϊκό νευροενδοκρινικό προφίλ, σε υψηλότερη αρτηριακή πίεση που δίνει τη δυνατότητα χρήσης περισσότερων καρδιοπροστατευτικών φαρμάκων.

Απώλεια βάρους και καρδιαγγειακός κίνδυνος
Στην ενήλικη ζωή μπορεί να είναι ευκολότερη η μη περαιτέρω αύξηση βάρους παρά η απώλειά του. Έτσι, αποφεύγοντας αύξηση του ΒΜΙ από τα 28 στα 32 kg/m2, ένα άτομο μέσης ηλικίας κερδίζει περίπου 2 χρόνια προσδόκιμο επιβίωσης, ενώ ένας νεαρός ενήλικος κερδίζει κατά μέσο όρο 3 επιπλέον χρόνια ζωής. Η απώλεια βάρους, κυρίως μέσω υγιεινοδιαιτητικών παρεμβάσεων, ευνοεί τη βελτίωση των παραγόντων κινδύνου, όπως της αρτηριακής πίεσης, της υπερλιπιδαιμίας, του διαβήτη και του μεταβολικού συνδρόμου και μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης καρδιαγγειακού συμβάματος. Επίσης, παρά το παράδοξο της παχυσαρκίας που περιγράφηκε ήδη, πολλές μελέτες υποστηρίζουν ότι υπάρχει όφελος από τη μείωση βάρους σε παχύσαρκους και υπέρβαρους ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και στεφανιαία νόσο.

Παχυσαρκία και υπολογισμός καρδιαγγειακού κινδύνου σε ασυμπτωματικά άτομα
Ο υπολογισμός του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου σε ασυμπτωματικά άτομα είναι σημαντικός στην καθημερινή κλινική πράξη διότι συχνά καθοδηγεί την ανάγκη ή μη χορήγησης ειδικής αγωγής πέρα από την τροποποίηση των παραγόντων κινδύνου με υγιεινοδιαιτητικές παρεμβάσεις. Στη Ευρώπη, το επίσημο σύστημα υπολογισμού καρδιαγγειακού κινδύνου είναι το HeartScore. Στην κλασική του μορφή οι παράγοντες κινδύνου που λαμβάνονται υπόψη για τον υπολογισμό του 10ετούς κινδύνου είναι η ηλικία, το φύλο, το κάπνισμα, η συστολική αρτηριακή πίεση και η ολική χοληστερόλη. Στην ηλεκτρονική μορφή έχει προστεθεί και η ΗDL χοληστερόλη, όμως η παχυσαρκία δεν έχει θεωρηθεί ότι προσθέτει περαιτέρω προγνωστική αξία και έτσι δεν λαμβάνεται υπόψη. Εντούτοις, στο πρόγραμμα ΗeartScore προσφέρεται και η εναλλακτική επιλογή ενός αδρού υπολογισμού του κινδύνου με βάση την ηλικία, το φύλο, το κάπνισμα και τον ΒΜΙ. Στις πρόσφατες αμερικανικές συστάσεις για την πρόληψη και τον υπολογισμό του καρδιαγγειακού κινδύνου, επίσης, η παχυσαρκία δεν ανήκει στις παραμέτρους διαμόρφωσης του κινδύνου.

Συμπέρασμα
Η παχυσαρκία είναι παράγων κινδύνου για την εμφάνιση καρδιαγγειακής νοσηρότητας επηρεάζοντας παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου. Επηρεάζει αρνητικά τους συνήθεις παράγοντες κινδύνου, ενώ η απώλεια βάρους ωφελεί. Παρά την ύπαρξη του παράδοξου της παχυσαρκίας σε εγκατεστημένη καρδιαγγειακή νόσο, η απώλεια βάρους μέσω υγιεινοδιαιτητικών παρεμβάσεων συνιστάται απολύτως.

Bιβλιογραφία
1. Prospective Studies Collaboration. Body mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies. Lancet 2009; 373: 1.083-1.096.
2. Lavie C, Milani J, Ventura H. Obesity and cardiovascular disease. Risk factor, paradox and impact of weight loss. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 1.925-1.932.
3. Zheng W, McLerran D, Rolland B, et al. Association between body mass index and risk of death in more than 1 million Asians. N Engl J Med 2011; 364: 719-729.
4. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case control study. Lancet 2004; 364: 937-952.
5. Goff DC, Lloyd-Jones DM, Bennett G, et al. 2013 ACC/AHA guideline on the assessment of cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation 2013; 129: S49-S73.
6. Perk J, De Backer G, Gohlke H, et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2012; 33: 1.635-1.701.

Νοέμβριος 2014